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文章作者:管理一号 | 2019-06-18
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You are what you eat。这句话的作者虽不可考,解释权倒uedbet开户归uedbet赫塔菲官网uedbet体育。我们摄入的食物毕竟为uedbet赫塔菲官网内的百万亿微生物供应了营养物质,而它们“享用”之后的代谢产品,又影响着我们的各种生理进程和健康状况。

在最新一期《科学》子刊Science Translational Medicine上,有项新研讨在饮食引起的肥胖问题和uedbet赫塔菲官网uedbet体育之间找到了重要的一环。宾夕法尼亚大学医学院的科学家们在脂肪组织中发现一组小分子RNA,它们受uedbet赫塔菲官网uedbet体育的代谢产品影响,调度着脂肪规划和体重。这一发现为治疗肥胖和肥胖相关疾病指出了潜在的靶标。

 

在这项研讨中,Jorge Henao-Mejia教授和伙伴们给一些小鼠准备了高脂肪的饮食,等小鼠吃胖后,检查它们的白色脂肪组织与吃一般鼠粮的细长小鼠有何不同。终究,肥胖最显着的特征就是白色脂肪组织过多。

在白色脂肪组织中,他们把关注点放在了一类被称为细微RNA(miRNA)的分子上。miRNA是小片段的非编码RNA,广泛表达在动植物中,调度基因表达,有人称之为基因表达的“微调器”。研讨人员发现,在高脂饮食的胖小鼠体内,被称为miR-181家族的miRNA在白色脂肪组织中特异性地增多。

▲miR-181家族有3个基因簇,包括6个老到miRNA。高脂肪饮食条件下,它们在白色脂肪组织中表达增加,在其他组织中则没有改动(图片来历:参考资料[1])

为了供认脂肪中的这组miRNA和肥胖的联络,研讨人员把动物体内的miR-181敲除了一部分。这些miR-181有缺失的小鼠,表现出了一种令人羡慕的“体质”:脂肪吃多也不胖!

进一步检测全身代谢发现,相同吃高脂饮食,缺失miR-181的小鼠有更高的能量代谢,在消耗能量时除了碳水化合物外还会更多把脂肪作为能量来历。与此同时,高脂肪饮食简略引起的高血糖和炎症,在这些小鼠身上也没有出现。换句话说,少了miR-181,小鼠们不用管住嘴,就能抵挡肥胖、胰岛素抵挡、炎症的问题。

 ▲缺失miR-181的小鼠(DKO),在高脂饮食的条件下,脂肪细胞的个头仍是小小的,不像一般小鼠那样胀大(图片来历:参考资料[1]) 

既然是这类miRNA在脂肪组织里搞作业,研讨人员天然想要找出有什么uedbet开户调控它们下降。在uedbet赫塔菲官网uedbet体育或许发作的数千种代谢产品中,他们发现与免疫或代谢有关的一些常见分子,例如短链脂肪酸、胆汁酸等,并不影响miR-181在白色脂肪组织中的表达。

可是,在对高脂饮食小鼠的uedbet赫塔菲官网内容物做代谢组学的分析后,研讨人员有了新发现。在600多种代谢产品中,他们注意到一种化合物“吲哚3-羧酸“(I3CA),它的表达跟着小鼠增肥和miR-181的增加而显着减少。

▲在高脂饮食的条件下,I3CA是表达量显着减少的uedbet赫塔菲官网uedbet体育代谢产品,它和吲哚都是色氨酸代谢衍生物(图片来历:参考资料[1])

I3CA是吲哚的一种衍生物,两者都是uedbet赫塔菲官网uedbet体育分化食物中色氨酸的代谢产品。在脂肪细胞的体外分化实验闪现,这两种色氨酸代谢产品都uedbet开户克制miR-181的表达。

体内实验进一步证明,uedbet赫塔菲官网菌群发作的色氨酸代谢物uedbet开户通过miRNA调度小鼠的体重和脂肪量。在给高脂肪饮食小鼠施加吲哚后,白色脂肪组织中的miR-181表达下降,吃胖程度也随之减轻。

值得注意的是,色氨酸代谢产品不仅在肥胖小鼠体内下降,研讨小组检测了一些肥胖的人类儿童,相同在他们的血样中发现吲哚水平比正常儿童低。而在肥胖的成人中,也发现MIR-181的一个基因簇在脂肪组织中有显着上调。

这些效果提示,当饮食引起uedbet赫塔菲官网菌群失调时,或许uedbet开户从uedbet体育代谢产品到调度基因表达的细微RNA家族miR-181下手,来直接调度脂肪组织和能量代谢,帮忙治疗肥胖。

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